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PENSAMIENTO ANALOGICO CRÍTICO

Modalidad de razonamiento no deductivo que consiste en obtener una conclusión a partir de premisas en las que se establece una comparación o analogía entre elementos o conjuntos de elementos distintos.
El término razonamiento se define de diferente manera según el contexto, normalmente se refiere a un conjunto de actividades mentales consistentes en conectar unas ideas con otras de acuerdo a ciertas reglas o también puede referirse al estudio de ese proceso. En sentido amplio, se entiende por razonamiento la facultad humana que permite resolver problemas.
Se llama también razonamiento al resultado de la actividad mental de razonar, es decir, un conjunto de proposiciones enlazadas entre sí que dan apoyo o justifican una idea. El razonamiento se corresponde con la actividad verbal de argumentar. En otras palabras, un argumento es la expresión verbal de un razonamiento.
El razonamiento lógico se refiere al uso de entendimiento para pasar de unas proposiciones a otras, partiendo de lo ya conocido o de lo que creemos conocer a lo desconocido o menos conocido. Se distingue entre razonamiento inductivo y razonamiento deductivo.
A veces se define el razonamiento lógico como la capacidad de partir de ciertas proposiciones o ideas previamente conocidas o premisas y llegar a alguna proposición nueva (conclusión) previamente no conocida de modo explícito. Este tipo de definición se corresponde más o menos con el razonamiento lógico deductivo. Sin embargo, se considera que en la habilidad humana de argumentar, razonar y rebatir intervienen igualmente la imaginación, las percepciones, los pensamientos y los sentimientos, siendo los razonamientos de los seres humanos raramente de tipo lógico-deductivo.[1] En este sentido más amplio el razonamiento no sólo es cuestión de la lógica, sino también de la filosofía, la psicología o la inteligencia artificial. La habilidad humana del razonamiento se compone de diversos componentes:
Razonamiento lógico o quasi-lógico, que incluiría el razonamiento deductivo y el razonamiento inductivo.
Razonamiento no-lógico, que tendría que ver con el uso e interpretación del lenguaje, la lógica difusa, los sentimientos, etc.
Razonamiento cuantitativo, relacionado con la habilidad de comparar, comprender y sacar conclusiones sobre cantidades, conservación de la cantidad, etc.
El cociente de inteligencia, por ejemplo, medido por test no lingüísticos, es una combinación de razonamiento cuantitativo y razonamiento lógico. Es un hecho constatado que aunque estos tres tipos de razonamiento están presentes en todos los seres humanos, el nivel alcanzado en cada uno presenta cierta variación en función de la educación, el entorno y la genética.





Bibliografía:
http://es.wikipedia.org/wiki/Razonamiento


LECTURA:

HORMONAS ALDOSTERONA Y VASOPRASINA
La aldosterona es una hormona esteroide de la familia de los mineralocorticoides, producida por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal, y actúa en la conservación del sodio, secretando potasio, e incrementando la presión sanguínea. Es reducida en la Enfermedad de Addison e incrementada en el Síndrome de Cohn. Fue aislada por primera vez por Simpson y Tait en 1953.
Síntesis
Los corticosteroides son sintetizados a partir del colesterol dentro de la corteza adrenal. La mayoría de las reacciones estereidogénicas son catalizadas por enzimas de la Familia del citocromo P450. Estos están localizados en la mitocondria y requieren adrenotoxina como un cofactor (excepto la 21-hidroxilasa y la 17α-hidroxilasa) La aldosterona y la corticosterona comparten la primera parte de su mecanismo de biosíntesis. La última parte es mediada por la aldosterona sintasa(para la aldosterona) o por la 11β-hidroxilasa (para la corticosterona). Estas enzimas son muy parecidas (porque comparten la hidroxilación 11β y la [[18-hidroxilación]). Pero la aldosterona sintasa es capaz de realizar una 18-oxidación. Además, la aldosterona sintasa es encontrada en el límite exterior de la corteza adrenal; la 11β-hidroxilasa es encontrada en la zona fascicular y en la zona reticular.
Estímulos
La síntesis de aldosterona es estimulada por varios factores:
Por un incremento de los niveles plasmáticos de Angiotensina II, ACTH, o de los niveles de potasio, los cuales están presentes en proporción con las deficiencias plasmáticas de sodio. (Los niveles incrementados de potasio actúan para regular la síntesis de aldosterona mediante la despolarización de las células en la zona glomerular, que abre los canales voltaje-dependientes de calcio). El nivel de Angiotensina II es regulado por la Angiotensina I, la cual es a su vez regulada por la enzima renina. Los niveles de potasio son los estimuladores más sensibles de aldosterona.
Por acidosis plasmática.
Por los receptores de extensión localizados en las aurículas coronarias. Si un descenso en la presión sanguínea es detectado, la glándula suprarrenal es estimulada por estos receptores de extensión llevando a la liberación de aldosterona, la cual incrementa la reabsorción de sodio en la orina y el sudor y su la absorción en el intestino. Esto causa osmolaridad aumentada en el fluido extracelular que eventualmente retornará a la presión sanguínea a la normalidad. La secreción de aldosterona tiene un ritmo diurno.
Función
La Aldosterona es el primero de varios miembros endógenos de la clase de los mineralocorticoides en seres humanos. La deoxicorticosterona es otro miembro importante de esta clase. En el túbulo distal terminal y el ducto colector, la aldosterona tiene dos acciones principales:
Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) en las células principales en el túbulo distal de la nefrona renal, lo cual incrementa la permeabilidad en su membrana apical luminal al potasio y al sodio y activa las bombas Na+/K+ basolaterales, estimulando la hidrólisis de ATP conduciendo a la fosforilación de la bomba y un cambio conformacional en la bomba que expone los iones Na+ al exterior. La forma fosforilada de la bomba tiene una afinidad baja por los iones Na+, de ahí la reabsorción de dichos iones y de agua hacia el torrente sanguíneo, y la secreción de iones K+ (potasio) en la orina. (los aniones cloruro también son reabsorbidos en conjunto con los cationes de sodio para mantener el equilibrio electroquímico del sistema).
La aldosterona estimula la secreción de H+ por las células intercaladas en el ducto colector, regulando los niveles plasmáticos de bicarbonato (HCO3−) y su equilibrio ácido-base[3]
La aldosterona puede actúar sobre el Sistema Nervioso Central mediante la liberación de arginina vasopresina (ADH) que sirve para conservar las acciones directas sobre la reabsorción tubular.
La aldosterona es responsable de la reabsorción de cerca de 2% del sodio filtrado en los riñones, que es casi igual a todo el contenido de sodio en la sangre humana con una Tasa de Filtración Glomerular normal. La aldosterona, probablemente actuando la mayoría de las veces mediantes receptores de mineralocorticoides, puede influenciar positivamente la neurogénesis en el giro dentado.
Localización de los receptores
Distinto a los neuroreceptores, los receptores clásicos esteroideos están localizados intracelularmente. El MR/complejo receptor de aldosterona se une al ADN a elementos específicos de respuesta a hormonas, conllevando a la transcripción específica de genes. Algunos de los genes transcritos son cruciales para el transporte transepitelial de sodio, incluyendo tres subunidades de los canales epiteliales de sodio, las bombas Na+/K+ y sus proteínas reguladoras en suero y kinasa inducida por glucocorticoides, y el factor de inducción de canales respectivamente.
Control de la liberación de Aldosterona por la Corteza Suprarrenal
El papel del sistema renina-angiotensina.
La angiotensina está involucrada en la regulación de la aldosterona y es la regulación central. La angiotensina II actúa sinergísticamente con el potasio y la realimentación del potasio es virtualmente inoperante cuando no está presente la angiotensina II. Una pequeña porción de la regulación resultante de angiotensina II tiene que tener lugar indirectamente de la disminución del flujo de sangre a través del hígado debido a constricción de capilares. Cuando el flujo sanguíneo decrece así ocurre la destrucción de aldosteronea por enzimas hepáticas.
El papel de los nervios simpáticos.
La producción de aldosterona también es afectada de una manera u otra por control nervioso que integra el inverso de la presión arterial carótida, el dolor, la postura, y probablemente la emoción (ansiedad, miedo y hostilidad) (incluyendo stress quirúrgico). La ansiedad incremente la aldosterona, que tiene que haberse involucrado debido al intervalo de tiempo involucrado en la en la migración de aldosterona en los núcleos celulares. Así, hay una ventaja para que un animal se anticipe a una futura necesidad en la interacción con un predador ya que un contenido demasiado alto de potasio en el suero tiene efectos muy adversos en la transmisión nerviosa.
El papel de los baroreceptores.
La presión en la arteria carótida disminuye la aldosterona.
La concentración de potasio en el plasma:
La cantidad de aldosterona segregada es una función directa del suero potásico probablemente determinada por sensores en la arteria carótida.
La concentración de sodio en el plasma:
La aldosterona es una funciín de la inversa de la entrada de sodio detectada por presión osmótica. La pendiente de respuesta de la aldosterona a suero potásico es casi independente de la entrada de sodio. La aldosterona se incrementa más con entradas bajas de sodio, pero la tasa de incremento de aldosterona plasmática aumenta cuando el potasio en el suero no es mucho menor con altas entradas de sodio como lo es a bajas. Así, el potasio está fuertemente regulado a todas las entradas de sodio por la aldosterona cuando el suministro de potasio es adecuado, que normalmente se produce en dietas primitivas.
Regulación miscelánea:
ACTH, un péptido pituitario, también tiene algún efecto estimulante en ña aldosterona probablemente por la estimulación de formación de DOC que es un precursor de la aldosterone. La aldosterone es incrementada por pérdidas de sangre, embarazo, y posiblemente por otras circunstancias como exerción física, shock endotoxínico y quemaduras.
Realimentación de aldosterona:
La realimentación por concentración de la propia aldosterona es de carácter no-morfológico (que es otro que cambios en el número de células o estructura) y es pobre ya que los electrolitos se realimentan predominando poco tiempo
La hormona antidiurética (ADH), o arginina vasopresina (AVP), es una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo. También conocida como argipresina. Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de agua. Recibe su nombre de esta importante función como regulador homeostásico de fluidos. También tiene funciones en el cerebro y en los vasos sanguíneos.
Es una hormona pequeña (oligopéptido) constituida por nueve aminoácidos: NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2.

Las vasopresinas son hormonas péptidas producidas en el hipotálamo. La mayoría se almacenan en la parte posterior de la glándula pituitaria (neurohipófisis) con el fin de ser liberadas en la corriente sanguínea, siendo algunas de ellas liberadas incluso directamente en el cerebro. La vasopresina está en elevadas concentraciones en el locus coeruleus y en la sustancia negra, que son núcleos catecolaminérgicos.
Síntesis
La vasopresina es secretada desde el lóbulo posterior de la glándula pituitaria en respuesta a la reducción del volumen de plasma o en respuesta al aumento de osmolaridad en el plasma. La angiotensina II estimula la secreción de vasopresina. La vasopresina que se extrae de la sangre periférica suele haber sido producido por la glándula pituitaria posterior, excepto en condiciones de un tumor generador de vasopresina.
Se sintetiza en el retículo endoplasmático, con una secuencia señal, y es procesada a través del aparato de Golgi. Luego, las vesículas que salen de Golgi, por transporte axonal, llegan hasta la terminal presináptica. Las vesículas que almacenan neurotransmisor o bien se destruyen o bien se reutilizan pero después de que vuelva a ser transportadas al soma. Los péptidos necesitan concentraciones de calcio más bajas para conseguir la liberación de los neurotransmisores.
Eliminación
El mecanismo de inactivación es la proteólisis, por proteasas extracelulares. No se ha identificado ningún sistema de recaptación.
Receptores
La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de transducción usando el fosfatidilinositol (IP3), que provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico (cAMP).
La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de Von Willebrand, así como reconocimiento social.
Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en varias condiciones, y su análogo sintético desmopresina se usa en condiciones asociadas a baja secreción de vasopresina, así como en control de hemorragias (en algunas formas de la enfermedad de von Willebrand) y en casos extremos de niños que se orinan en la cama. La demeclociclina, un antibiótico tetracíclico, se usa a veces para bloquear la acción de la vasopresina en los riñones afectados por hiponatremia debido al SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética), cuando ha fallado la restricción de fluidos.
Funciones
Actúa en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua (mayor expresión de canales de acuaporina en membranas). Este aumento de la reabsorción provocará:
Disminución de la osmolaridad plasmática,
Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC).
La hormona vasopresina promueve la retención de agua desde los riñones. Así pues, altas concentraciones de vasopresina provocan una mayor retención renal de agua, y se excretaría la cantidad justa para eliminar los productos de desecho. Es por esto que durante una deshidratación los niveles de vasopresina están altos: para así evitar perder más agua.
Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción (via IP3) y por ello un aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).
Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas que las de los péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares y supraópticos que sintetizan y segregan hormonas, y se conoce desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales que controlan estas neuronas mediante retroalimentación negativa. La vasopresina inhibe las descargas del núcleo supraóptico y paraventricular. Según una reciente investigación actua en la amigdala cerebral como "hormona del miedo" .
Cuando se administra la vasopresina intracerebralmente se altera la presión sanguínea y actúa como agente antipirético y analgésico.
Ha sido implicada en la formación de memoria, incluyendo reflejos retrasados, imágenes, memoria a corto y largo plazo, aunque el mecanismo todavía no ha sido aclarado. Estos hallazgos resultan controvertidos.
Aunque no todos los estudios están de acuerdo, un estudio de 2006 sobre paros cardíacos aportó pruebas de la mayor efectividad de la vasopresina respecto a la epinefrina en casos de paro cardíaco asistólico.
El consumo de alcohol hace que esta hormona se inhiba y no se produzca la reabsorción del agua. Esta agua es desechada por la orina, razón por la cual se acude tanto al servicio cuando se bebe alcohol.
Enfermedades relacionadas
Diabetes insípida
En esta enfermedad los pacientes orinan de una manera tan diluída que prácticamente sukhys desechos se podrían considerar agua (no saben a nada). Pueden llegar a miccionar hasta 25 litros de agua al día, lo que puede conducirlos a una deshidratación en caso de que no sea compensado por la ingesta. Se manifiesta de forma característica por polidipsia (sed excesiva) y poliuria (exceso en la producción de orina). Para evitarlo se administra al paciente vasopresina por medio de un vaporizador nasal, de tal manera que ésta jutipasa al flujo sanguíneo. Puede estar asociada a hipernatremia (alto contenido de sodio en sangre).

BIBLIOGRAFIA:
http://es.wikipedia.org/wiki/ADH
http://es.wikipedia.org/wiki/Aldosterona.

ALUMNA: MARA GPE. AGUIRRE BAEZ